无锡花园实验小学禁烟宣传资料

2013/10/11

禁烟宣传资料-吸烟的危害

吸烟危害健康已是众所周知的事实。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类：

（1）醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。

（2）尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。

（3）胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。

（4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。

（5）酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。

（6）一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。

一、致癌作用

吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。

二、对心、脑血管的影响

许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。

据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。

三、对呼吸道的影响

吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。

四、对消化道的影响

吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁又使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，从而影响胎儿的正常生长发育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25％。已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，使精子数量减少，形态异常和活力下降，以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视，老年人吸烟可引起黄斑变性，这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美国一项研究发现，在强烈噪声中吸烟，会造成永久性听力衰退，甚至耳聋。

六、被动吸烟

是指生活和工作在吸烟者周围的人们，不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低，吸烟者吐出的冷烟雾中，烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究发现，经常在工作场所被动吸烟的妇女，其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50％是被动吸烟者。大量流行病学调查表明，丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1．6～3．4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现，当丈夫每天吸烟10支以上时，其胎儿产前死亡率增加65％；吸烟越多，死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。

 

 

 

禁烟宣传资料-戒烟的好处

1.请您考虑戒烟的理由

（1）做家人与亲友的好榜样。要知道：长辈抽烟，晚辈模仿；子女抽烟，父母心伤；相互敬烟，两败俱伤。

（2）决心挣脱烟给自己的束缚。戒除后可减免烟给自己身心的痛苦折磨，叫自己健健康康的活。

（3）爱生命胜于爱烟草。这道理实在简单，却总是知易行难！

2.戒烟有哪些好处

如果你是吸烟者，你应该改变这种不文明和不健康的行为，戒掉它！如果你戒烟成功，你就会从中得到以下好处：

（1）戒烟人的寿命长于继续吸烟的人。一般说来，50岁以前就戒烟的人，在其以后15年内死亡的危险将比继续吸烟者降低50％。

（2）吸烟者患肺癌的相对危险度是不吸烟者的10—15倍。而一个吸烟者戒烟10年后，他患肺癌的危险性将比继续吸烟者降低30％至50％。

（3）戒烟还会降低吸烟者患喉癌、口腔癌、食道癌、胰腺癌、膀胱癌和其它多种癌症发病的危险度。

（4）吸烟者死于冠心病的危险度是从不吸烟者的2倍。而吸烟者戒烟后一年之内，这种危险就会降低50％。坚持戒烟15年之后，这种危险度就会接近于从不吸烟者的水平。

（5）与从不吸烟者相比，吸烟者在死于中风的相对危险度要高一倍。有些吸烟者在戒烟后5年内就可把这种危险性降低到从不吸烟者的水平，而有些人却需要坚持15年才能收到这个效果。

（6）吸烟是引起肺部疾病的主要原因。一个人戒烟后，可以降低患感冒、肺炎和支气管炎的危险性，并随着年龄增长而发生的肺功能下降的速度将接近于从不吸烟者的情况。

（7）戒烟后你不会因吸烟引起家庭矛盾，戒烟之后10年可以节约一大笔钱。你不会因在公共场所吸烟而被罚款。

（8）孕妇吸烟使胎儿和婴儿死亡率比正常不吸烟者高25—50％，婴儿出生体重平均低于正常值200克。若在怀孕前4个月开始戒烟，这些不良影响通常都可以改变。

（9）戒烟后将更能集中精力学习和工作，使你面容显得滋润和富有光泽。使你的嗅觉、味觉更灵敏，吃东西将更有味道。

（10）戒烟后再也不会走到哪儿都带去一股烟味，也不会再让家人、朋友、同事吃“二手烟”，与吸烟者相比，你将显得更高雅、更潇洒、更有风度。

3.戒烟能减少患癌率吗

（1）日本肿瘤流行病学的调查材料：戒烟5年后，肺癌危险性比原来减少1/2；戒烟10年者，肺癌的危险性与不吸烟者几乎相等。

（2）以1961—1965年英国有吸烟嗜好的医师半数已戒除，与1953—1957年未戒烟这两段时期对比，医师死于慢性阻塞性肺疾患者下降24％，死于肺癌者下降38％。

有人已经吸烟多年，如果再戒烟是不是能减少患癌的机率呢？回答是肯定的。英国过去一度是肺癌死亡率最高的国家，但因目前已有650万人戒烟成功，结果肺癌死亡人数也出现了50年来首次下降。日本的胃癌特别是贲门癌的发病率近年来逐渐下降，据认为与戒烟的人增多有一定关系，有人进行过详细的调查，发现每天吸烟25支以上者，肺癌死亡率比不吸烟者几乎大20倍，但戒烟后，随着时间的进一步延长，长癌的机率和死亡率越来越小，如戒烟还不到10年的人，肺癌死亡率比不吸烟者减少到8倍；戒烟在10年以上者，因肺癌死亡的机率更加减少，仅为不吸烟者的5倍；戒烟20年以上者，肺癌死亡率达到与正常人相近的水平。还有材料表明，戒烟10—15年以后，发生上消化道癌的危险与不吸烟的人相同。

我国有句成语“亡羊补牢，犹未为晚”，意思是说：羊逃跑了再去想办法修补羊圈还不算晚，可以防止再受损失。上面说的一些事实也说明了这个道理，如果过去染上了吸烟这一不良习惯，已经给自己身体造成了不同程度的损害，现在下定决心，以坚强的意志下决心戒除，随着时间的推移，长癌的机率会逐渐减少，甚至和不吸烟的人完全一样。

4.从遗传角度谈戒烟的必要性

吸烟，对身体有害，这是众所周知的。然而，吸烟不仅对烟民本人有害，还会引起遗传物质改变，遗患后代。这点却为众多吸烟者所忽略。

遗传病，作为众多疾病中的一个“后起之秀”，正以每年12％的速率激增着。最新资料表明，目前，遗传病已高达5700多种，这还不包括染色体病和多基因病呢。为什么会有这么高的速率在递增？这与各种诱变因素特别是化学诱变剂的诱变作用及其数量的猛增是分不开的。含有多种有害成分的烟草，是化学诱变剂的重要来源之一。

这里只重点谈一谈烟焦油，因它能诱发遗传物质突变，与遗传病的发生有直接关系。

烟焦油是一种棕黄色具粘性的树脂，它可粘附在咽部和支气管的内表面上。烟焦油储积多年后可诱发异常细胞生成，形成肺癌。它是由酚、脂族烃、多环芳烃、酸类、吲哚、咔啶等浓缩物构成。这些成分有的可引起基因突变，有的可引起染色体畸变。基因突变是指基因的核苷酸顺序或数目发生改变。它包括单个碱基置换引起的突变（点突变）、移码突变、整码突变和错配不等交换四种。稍有遗传学基础的人都知道，人体细胞内的遗传物质DNA是由许许多多带有不同碱基的脱氧核苷酸组成的逆平行双螺旋结构。当DNA复制时，碱基的配对是要严格按照“A＝T，G＝C”（A代表腺嘌呤，T代表胸腺嘧啶，G代表鸟嘌呤，C代表胞嘧啶）的互补原则进行的，从而保持遗传特质数目的稳定性、结构的恒定性及亲子代的连续性，使人始终保持着“万物之灵”的所有特性。然而，多核苷酸链中的正常碱基如果受到物理、化学等因素的诱变作用，而被异常的碱基置换时，就会引起碱基配对的错误，继而造成基因的突变；如果在多核苷酸链中插入或缺失一个或几个（非三的倍数）碱基时，就会引起更严重的基因突变，即移码突变，造成蛋白质组分的严重差异，从而使蛋白质或酶失去正常的功能，引起各种遗传病。如正常的血红蛋白（HbA）变成异常的血红蛋白（HbS）时，就会引起很严重的镰刀型细胞贫血症。该症是由于在缺氧状态下，双凹型的红细胞变成了镰刀型的红细胞，镰刀型的红细胞由于表面张力、弹性都比正常红细胞小得多，故容易破裂引起溶血，而大量的溶血就会导致人体的死亡。引起HbS的根本原因就在于正常HbAβ链上的第六个氨基酸——谷氨酸被缬氨酸所替换的缘故，而谷氨酸的改变则是由于组成该氨基酸的密码子（CTT）的一个碱基T被A置换变成（CAT）结果。再者，如果（CTT）的C被T置换变成（TTT），那么，缬氨酸就会变成赖氨酸而引起HbC病，表现为轻度贫血。烟草中的很多成分都起着化学诱变剂的作用，它可引起基因的突变，诱发癌症的发生，引起畸型儿的产生，从而严重威胁人类后代的健康成长。

5.心肌梗塞病人戒烟以后

冠心病与吸烟有关，这一点人们早已有所认识。以往的调查也表明，吸烟者发生缺血性心脏病的机会比一般人多。那么，已发生心肌梗塞的病人戒烟后，是否有利于避免再次发生心肌梗塞呢？

珀金斯·杰等对确诊为心肌梗塞的119名病人首次作了发病后一个月至五年的观察，这些病人中，男90人，女29人，分为继续吸烟组和戒烟组。在年龄、总胆固醇、血压和体重等方面，两者无明显差别。观察结果，一年内死亡率，男性继续吸烟组是戒烟组的2.2倍，女性继续吸烟组是戒烟组的2.4倍；五年后生存率，男性继续吸烟组为55.3％，男性戒烟组为79.5％；再次发生心肌梗塞的，继续吸烟组占36.6％，其中致命性的占92％，戒烟组仅占18.7％，其中致命性的占62％。

希凯等也曾对520名心肌梗塞病人作了调查，其中190人戒烟。经过统计，继续吸烟者的死亡率为13.7％，戒烟组为9.4％；其中吸雪茄烟的死亡率最高，占23.8％。

珀金斯等人的调查也表明，戒烟可使心肌梗塞病人五年死亡率减少50％以上。

从上可见，吸烟是再次发生心肌梗塞的危险因素，而戒烟对避免再次发生心肌梗塞显然是有利的。

6.戒烟能使身体发生有利变化

如果吸烟者从每天吸10支、20支、30支中解脱出来。戒烟20分钟后，身体组织就会朝有利的方向转变，正象尼古丁在人体中许多年后才成为有害毒素一样，最终恢复到完全健康状态是一个比较缓慢的过程。

戒烟20—25分钟后，脉搏可降至正常水平。如果血压没有因为别的毛病而出问题的话，戒烟后血压会下降至正常值。肢体末端手和血液循环开始恢复正常。

戒烟8小时后，血液中一氧化碳含量开始下降并逐步接近正常值，血液中的氧含量升高，向正常值靠近。

戒烟24小时后，心肌梗塞的危险性减少。

戒烟48小时后，麻木的神经开始复苏。

戒烟2星期至3个月之间，呼吸功能可能改善30％，血液流通状态好转，四肢的血液流通也开始恢复正常。

戒烟41天后测试的结果表明，身体中的尼古丁开始排出体外，轻微的中毒症状开始消失。

戒烟1～9个月后畏寒症状态缓解，鼻腔不再堵塞，肺部容纳空间增大，供氧情况好转，继而出现肺部组织更新，肺功能增大，人的体力也会增强。

戒烟1年以后，患心肌梗塞或肺癌的危险减少一半。

戒烟5年以后与吸烟相比，患口腔癌、呼吸道癌或消化系统癌症的机会减少一半。患心肌梗塞的危险已小到接近从不吸烟者。

戒烟是一个长期坚持的行为，贵在自我严格要求，哪怕一天一支也不行。

7.戒烟是癌症一级预防措施

日本爱知县癌症中心研究所流行病学组富永祐民主任说，如果积极推动癌症的一级预防，就会象世界卫生组织推算的那样，大概可减少1/3癌症。目前欧美正一面减少吸烟率，另一面通过控制饮食，这样结合起来估计能减少20％的癌症。

据1987年美国报告，癌症死亡中30％与吸烟有关，1979年英国报告男性癌症中，30％的危险因素是吸烟，日本国立癌症中心推算，日本也在30％左右。富永祐民认为，只要努力推进禁烟措施使吸烟率减少10％，此外加上控制饮食的作用，如果也能达到减少10％的癌症发病率，那么综合在一起，预计就可减少20％的癌症发病率。

8.戒烟会使您变得美丽

人们不难发现，嗜烟如命的人，常常是又黄又瘦。“曼谷邮报”曾专文介绍了“吸烟者面容”。文中指出，吸烟多的人面部有深沟皱纹和类似鸡爪样皱折，他们常常表现得疲倦、憔悴，脸色发黄或灰暗、紫红。这是什么原因引起的呢？

最近，瑞士和瑞典两所大学的生理系通过雷达量热器测试两组自愿人员。一组日吸24支烟，每隔30分钟吸一支，另一组则一根不吸。结果发现，吸烟会消耗人体能量，引起心率加快，尿中去甲肾上腺素增加，尿和血浆尼古丁浓度明显增多，并跟心率快有着平行关系。由于消耗能量使吸烟者体重下降。

但是，难看的“吸烟者面容”绝不是不能改变的。假如这些人一旦戒了烟，他们很快就会变得健康和有精神。脸孔变化会停止，体重会有所回升。从而使皱纹舒展填平，双颊丰满气色转佳，最终告别“吸烟者面容”。所以，要想使容貌美丽，戒烟不能不算一个好方法。